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2015年湖北考研西綜考研病理學重點:泌尿系統(tǒng)疾病

來源:湖北自考網(wǎng) 時間:2014-06-27


湖北2015年考研西綜考研病理學重點:泌尿系統(tǒng)疾病


  
泌尿系統(tǒng)疾病

  泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱和尿道組成。在腎內(nèi)形成尿液。

  腎臟功能:排泄代謝產(chǎn)物、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡,還有內(nèi)分泌功能。

  腎單位是腎臟基本的結構和功能單位。腎單位由腎小球和腎小管構成。

  腎小球由血管球和腎球囊組成。血管球由盤曲的毛細血管袢組成。

  腎小球毛細血管壁為濾過膜,由毛細血管內(nèi)皮細胞、基膜和臟層上皮細胞構成。

  腎小球疾病(又稱腎小球腎炎)

  病因和發(fā)病機制:

  與腎小球有關的抗原成分分為內(nèi)源性和外源性兩大類??乖贵w反應時腎小球損傷的主要原因。

  1.循環(huán)免疫復合物性腎炎:由III型超敏反應引起的免疫性病變。免疫熒光呈顆粒狀。

  2.原位免疫復合物性腎炎:抗腎小球基膜抗體引起的腎炎(免疫熒光 線形)

  Heymann腎炎,經(jīng)典的動物模型(免疫熒光 顆粒狀)

  抗體與植入抗原的反應(免疫熒光 顆粒狀)

  3.細胞免疫性腎小球腎炎 4.腎小球損傷的介質(zhì)

  基本病理變化:腎穿刺組織需常規(guī)進行光鏡、免疫熒光和投射電鏡檢查。免疫熒光法檢查免疫球蛋白(IgG、IgM或IgA)和補體成分(C3、C1q和C4)沉積。

  1.細胞增多 2.基膜增厚 3.炎性滲出和壞死 4.玻璃樣變 5.腎小管和間質(zhì)的改變

  臨床表現(xiàn):尿量、尿性狀的改變、水腫和高血壓等。

  1.急性腎炎綜合征:起病急,常表現(xiàn)為明顯的血尿、輕至中度蛋白尿,常有水腫和高血壓。嚴重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。

  2.急進型腎炎綜合癥:起病急,進展快。迅速發(fā)展為少尿或無尿,伴氮質(zhì)血癥。

  3.腎病綜合征:大量蛋白尿、明顯水腫、低清蛋白血癥、高脂血癥

  4.無癥狀性血尿或蛋白尿

  5.慢性腎炎綜合癥:多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥,見于各型腎炎的終末階段。

  腎小球腎炎的病理類型

  1.急性彌漫性增生性腎小球腎炎/滲出性腎小球腎炎:

  病因和發(fā)病機制:A族乙型溶血性鏈球菌 常有咽痛的病史

  病理變化:大紅腎或蚤咬腎

  鏡下:內(nèi)皮細胞和細膜細胞增生 熒光檢查顆粒狀 電鏡:上皮下駝峰狀電子致密物

  臨床病理聯(lián)系:多見于兒童,主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。發(fā)熱、少尿和血尿,蛋白尿、水腫、高血壓。兒童患者預后好。

  2.急進性腎小球腎炎

  分類和發(fā)病機制:I型為抗腎小球基膜抗體引起的腎炎,II型為免疫復合物性腎炎,在我國較常見,III型又稱為免疫反應缺乏性(常見于老年人)。

  病理變化:雙腎體積增大,色蒼白,表面可有點狀出血,切面見腎皮質(zhì)增厚。多數(shù)腎小球球囊內(nèi)有新月形形成。

  新月體:主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成,可有中性粒細胞進而淋巴細胞浸潤。

  免疫熒光I型表現(xiàn)為線形應該,II型顆粒狀熒光,III檢查結果為陰性

  臨床病理聯(lián)系:咯血,由于新月體形成和球囊腔阻塞,病人迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質(zhì)血癥等狀。

  3.腎病綜合征及相關的腎炎類型

  膜性腎小球病:是引起成人腎病綜合征最常見的原因

  病理變化:大白腎、毛細血管壁彌漫性增厚。基膜與上皮之間有大量電子致密沉積物。釘狀突起。銀染色將基膜染成黑色,可現(xiàn)實增厚的基膜及與之垂直的釘突,形如梳齒。

  臨床病理聯(lián)系:多見于成人。臨床常表現(xiàn)為腎病綜合征。常表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。

  微小病變性腎小球?。菏且饍和I病綜合征最常見的原因。

  病理變化:腫脹、色白、近曲小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)大量脂滴和蛋白小滴。彌漫性臟層上皮細胞足突消失。

  臨床病理聯(lián)系:多見于兒童

  局灶性階段性腎小球硬化

  病理變化:局灶性分布,基膜塌陷,嚴重者管腔閉塞。彌漫性臟層細胞足突消失,病變部位IgM和C3沉積。

  4.IgA腎病

  病理變化:系膜增生性病變,免疫熒光的特征是基膜區(qū)有IgA的沉積。

  5.慢性腎小球腎炎

  病理變化:慢性腎炎的大體病變稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化。

  臨床病理聯(lián)系:晚期病人主要癥狀為慢性腎炎綜合征,表現(xiàn)為多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。

  腎小管-間質(zhì)性腎炎

  一.腎盂腎炎(屬于化膿性炎癥 女性發(fā)病大于男性)

  兩條途徑:1.血源性(上下性)感染:金黃色葡萄球菌 2.上行性感染:大腸桿菌占多數(shù)

  上行性感染時引起腎盂腎炎的主要途徑

  膀胱輸尿管瓣關閉不全的膀胱輸尿管反流使細菌得以通過輸尿管進入腎盂。

  引起腎盂腎炎的另一個因素是腎內(nèi)反流,尿液通過腎乳頭的乳頭孔進入腎實質(zhì)。

  1.急性腎盂腎炎:急性腎盂腎炎的組織學特征為灶狀間質(zhì)性化膿性炎或膿腫形成。

  并發(fā)癥:腎乳頭壞死、腎盂積膿、腎周膿腫

  臨床病理聯(lián)系:起病急,病人出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)和白細胞增多等癥狀,常有腰部酸痛和腎區(qū)叩痛,并有尿頻和尿痛等膀胱和尿道的刺激癥狀。大多數(shù)病人經(jīng)抗生素治療后癥狀于數(shù)天內(nèi)消失。

  2.慢性腎盂腎炎

  發(fā)病機制:

  反流性腎?。壕哂邢忍煨园螂纵斈蚬芊戳骰蚰I內(nèi)反流的病人常反復發(fā)生感染。

  慢性阻塞性腎盂腎炎:尿路阻塞導致尿液儲留

  病理變化:兩側(cè)不對稱,土豆腎

  臨床病理聯(lián)系:急性腎盂腎炎的反復發(fā)作,腎小管尿濃縮功能的下降,引起高血壓,X線腎盂造影檢查顯示腎臟不對稱性縮小,腎盂、腎盞的變形。


腎小球腎炎

腎盂腎炎

病變性質(zhì)

變態(tài)反應性炎

化膿性炎

病因

多種抗原

細菌

發(fā)病機制

循環(huán)免疫復合物原位免疫復合物

上行性感染 血源性感染

病變特點

腎小球損傷雙腎同時受累

腎盂腎間質(zhì)化膿性炎,雙腎不對稱性

臨床表現(xiàn)

急性腎炎綜合癥,腎病綜合癥,慢性腎炎綜合征等

高熱、寒戰(zhàn)、腰痛,膀胱刺激征

結局

治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎炎,腎功能不全

治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎,至腎功能衰竭


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